C.J.
Lv 7
C.J. ha chiesto in Matematica e scienzeBiologia · 1 decennio fa

domandone...biochimica....?

non riesco a capire bene come avviene, com'è regolato, e la funzione del ciclo del triacilglicerolo ( come lo chiama il lenihnger )..... cioè il ciclo dei triacilgliceroli tra adiposo e fegato

c'è qualcuno che abbia pazienza e che me lo spieghi bene ??

Aggiornamento:

si più o meno...il libro parla del fatto che i triacilgliceroli dell'adiposo vanno in parte al circolo e in parte riesterificati. quelli in circolo son poi mandati ai tessuti. il fegato però riforma i triacilgliceroli e li riamanda all'adiposo.... una cosa del genere...ma non è chiaro ne il senso di ciò, ne la regolazione

Aggiornamento 2:

BERT80.... quello che hai scritto tu....lo so già..non ho chiesto la beta-ossidazione, o l'attivazione degli acidi grassi e l'esterificazione della carnitina.... son cose che ho visto hai preso letteralmente dal leningher...

forse non mi son spiegato bene..ma sempre nel lenihnger dove parla della biosintesi dei triacilgliceroli..c'è 1paragrafo dedicato a questo

Aggiornamento 3:

ROB80...forse m son espresso male..ma quello che hai scritto tu..preso letteralmente dal leningher ... è un'altra cosa!! non ti ho chiesto la beta-ossidazione...

sempre nel leninhger dove parla della BIOSINTESI DEI TRIACILGLICEROLI c'è 1paragrafo dedicato aquesto CICLO DEL TRIACILGLICEROLO che si basa sul riciclaggio dei triacilgliceroli idrolizzati dall'adiposo e sul loro scambio TRA ADIPOSO E FEGATO!!!!! non c'entra nulla la lipasi ormone-sensibile, la carnitina, la beta-ossidaizone...

qua si dice che il 75% dei trigliceridi liberati dall'adiposo son riesterificati, 1parte và in circolo, arriva al fegato che li riesterifice e rimanda all'adiposo...è un passaggio dei trigliceridi tra fegato e adiposo..non so come spiegarmi meglio...e non capisco la regolazione e lo scopo di questo!

Aggiornamento 4:

x PINKAGE: schema 17?? non so che edizione hai del leningher..ma nel mio è nel capitolo 21... cmq sia la regolazione NON è fatta dall'acetil coA-carbossilasi come dici tu....!!

il libro parla degli ormoni sterotidei, in particolare del cortisolo....x quello ho detto che la risposta di ROB80 non c'entrava...perchè non mi riferivo alla regolazione dela beta-ossidazione!

3 risposte

Classificazione
  • 1 decennio fa
    Risposta preferita

    il ciclo del triacilglicerolo serve per fornire energia all'organismo quando i lipidi esogeni non sono sufficienti all'apporto energetico richiesto, come per esempio in periodi di digiuno. in questo caso vengono usati i trigliceridi stipati come riserva nel tessuto adiposo. i triacilgliceroli vengono scissi, nel tessuto adiposo, in glicerolo e acidi grassi. questi acidi grassi vengono poi rilasciati nel sangue. l'organismo li usa come fonte di energia per gli organi, come x esempio i muscoli. se avanzano acidi grassi in eccesso, vanno nel fegato, dove vengono usati per produrre di nuovo triacilgliceroli da stipare come riserva. come è scritto anche sul lehninger, la maggior parte (75%) degli acidi grassi rilasciati dal tessuto adiposo non vengono usati x produrre energia e vengono ritrasformati in triacilgliceroli. dal fegato devono tornare al tessuto adiposo, dove verranno stipati come riserva. quindi i triacilgliceroli entrano nel circolo sanguigno; quando raggiungono il tessuto adiposo, una proteina lipasi lascia entrare gli acidi grassi, che reagiscono con il glicerolo-3-fosfato (prodotto x gliceroneogenesi) e riformano le riserve di triacilgliceroli.

    questo ciclo è regolato dagli ormoni glucagone e insulina. comunque parte della spiegazione di Bert80 è giusta e inerente alla tua domanda, perchè la regolazione del ciclo del triacilglicerolo è dovuta a 2 enzimi: l'ACC (acetil-coA carbossilasi) e la carnitina aciltransferasi 1, che regola l'ingresso degli acidi grassi nella matrice mitocondriale per fare la beta-ossidazione. lo schema dettagliato della regolazione lo trovi nel capitolo 17 del lehninger... lo schema 17.12 mi sembra abbastanza chiaro e comprensibile.

    lo scopo è abbastanza ovvio: gli adipociti liberano acidi grassi per fornire energia, ma di solito ne libera una quantità eccessiva xk nn cè bisogno di tutta quell'energia, perciò il 75% viene ritrasformato in trigliceridi dal fegato e torna a fare da riserva nel tessuto adiposo! gli adipociti ne liberano così tanti per poter sopperire il fabbisogno energetico del corpo, poi quelli che avanzano vengono recuperati.

    scusa ma se tu avessi letto il capitolo 21 con un po' di attenzione avresti notato, nel testo, il rimando al capitolo 17 (fig.17.3 e 17.12) per quanto riguarda la regolazione. al capitolo 17, dove è spiegata ANCHE la regolazione del ciclo del triacilglicerolo assieme a quella della beta ossidazione, è spiegato il ruolo dell'ACC.

  • Anonimo
    1 decennio fa

    Intendi l'utilizzo delle risorse energetiche lipidiche contenute nel tessuto adiposo?

  • 1 decennio fa

    I grassi della dieta vengono assorbiti nell’intestino tenue prima che i triacilgliceroli possano essere assorbiti attraverso la parete intestinale, devono essere convertiti da particelle di grasso macroscopiche insolubili in micelle microscopiche finemente disperse.

    I sali biliari come l’acido taurocolico sono sintetizzati dal colesterolo nel fegato, conservati nella colecisti e rilasciati nell’intestino tenue dopo un pasto ricco di grassi.

    Questi composti anfipatici agiscono come detergenti biologici, convertendo i grassi della dieta in micelle miste composte da sali biliari e da triacilgliceroli.

    Gli ormoni adrenalina e glucagone, secreti in risposta ad una bassa concentrazione di glucosio nel sangue, attivano l’adenil ciclasi della membrana plasmatica degli adipociti, che produce un secondo messaggero intracellulare, l’AMP ciclico (cAMP).

    La proteina chinasi cAMP-dipendente fosforila e attiva la triacilglicerolo lipasi ormone-sensibile, che catalizza l’idrolisi dei legami esteri dei triacilgliceroli.

    Gli acidi grassi rilasciati in questa reazione diffondono fuori dall’adipocita nel sangue dove si legano alla proteina serica albumina.

    Questa proteina che costituisce circa la metà delle proteine del siero, lega fino a 10 molecole di acido grasso per monomero proteico, mediante interazioni non covalenti.

    Gli acidi grassi, molecole non solubili in acqua, sono trasportati così ai tessuti, come il muscolo scheletrico, il cuore, e la corteccia renale.

    Il glicerolo rilasciato dall’azione della lipasi viene fosforilato dalla glicerolo chinasi e il glicerolo 3-fosfato così prodotto è ossidato a diidrossiacetone fosfato. L’enzima glicolitico triosio fosfato isomerasi, converte questo prodotto in gliceraldeide 3-fosfato , che è ossidata nella via glicolitica.

    L’ossidazione avviene nella matrice mitocondriale.

    Gli acidi grassi liberi che entrano nel citosol non possono passare direttamente dal sangue attraverso le membrane mitocondriali, ma devono prima subire una serie di tre reazioni enzimatiche.

    1. una reazione catalizzata da una famiglia di isozimi ( proteine differenti, capaci di catalizzare la stessa reazione) presenti nella membrana mitocondriale esterna, le ACIL CoA-SINTETASI, che catalizzano la reazione generale

    acido grasso + CoA + ATP  acil CoA + AMP + PP(pirofosfato)

    i diversi isozimi dell’acil CoA-sintetasi agiscono su catene carbonioso di diversa lunghezza. L’acil CoA-sintetasi catalizza la formazione di un legame tioestere tra il gruppo carbossilico dell’acido grasso e il gruppo tiolico del coenzima A, formando un acil CoA.

    Gli acil CoA, come l’acetil CoA, sono composti ad alta energia, la loro idrolisi ad acidi liberi e CoA ha una variazione di energia libera standard molto negativa.

    2. I tioesteri Acil-CoA formati sulla membrana mitocondriale esterna non possono attraversare la membrana mitocondriale interna e per superare questo ostacolo, il gruppo acilico viene legato transitoriamente al gruppo ossidrilico della carnitina, formando acil-carnitina.

    Questa attraversa la membrana mitocondriale interna raggiungendo la matrice mediante una diffusione facilitata favorita dal trasportatore acil-carnitina/carnitina della membrana interna mitocondriale.

    3. nella terza tappa, tappa finale del processo di ingresso, il gruppo acilico viene trasferito enzimaticamente dalla carnitina al coenzima A mitocondriale per opera della carnitina-aciltransferasi II. Questo isozima è localizzato sulla faccia interna della membrana mitocondriale interna, dove rigenera l’acil-CoA, che viene rilasciato insieme alla carnitina libera nella matrice.

    La carnitina rientra nello spazio tra le 2 membrane, attraverso il trasportatore acil carnitina/carnitina.

    Struttura della carnitina

    L’OSSIDAZIONE MITOCONDRIALE DEGLI ACIDI GRASSI ha luogo in tre fasi:

    nella PRIMA fase β-ossidazione gli acidi grassi vanno incontro al distacco ossidativo di unità bicarboniose nella forma di acetil-CoA, iniziando dall’estremità carbossilica della catena idrocarburica.

    La formazione di ogni molecola di acetil-CoA necessita della rimozione di 4 atomi di idrogeno (2 coppie di elettroni e 4 H+) dal gruppo acilico da parte di deidrogenasi.

    Nella SECONDA fase  l’unità acetifica dell’acetil-CoA viene ossidata ad anidride carbonica nel ciclo dell’acido citrico, anch’esso localizzato nella matrice dei mitocondri.

    L’acetil-CoA prodotto dall’ossidazione degli acidi grassi entra quindi in una via di ossidazione comune, percorsa anche dall’acetil-CoA derivato dal glucosio ad opera della glicolisi e dall’ossidazione del piruvato.

    Le prime due fasi dell’ossidazione degli acidi grassi convertono i trasportatori di elettroni FAD e NAD+ nella loro forma ridotta FADH2 e NADH, questi nella TERZA fase donano gli elettroni che hanno ricevuto alla catena respiratoria dei mitocondri ; attraverso questa via gli elettroni arrivano all’ossigeno con la concomitante fosforilazione di ADP ad ATP.

    L’energia rilasciata dall’ossidazione degli acidi grassi viene quindi conservata sotto forma di ATP.

    La β-ossidazione degli acidi grassi(prima fase) implica 4 reazioni che nel loro insieme determinano il distacco di un’unità acetifica sotto forma di acetil-CoA dall’estremità carbossilica dell’acil-CoA saturo.

    1. deidrogenazione dei C alfa e beta (C-2 e C-3);

    2. idratazione del doppio legame trans Δ2 formato da parte dell’enoil-CoA idratasi;

    3. deidrogenazione del risultante L-β-idrossiacil-CoA

    4. scissione da parte della tiolasi che utilizza CoA del β–chetoacilCoA, formando acetil-CoA e il tioestere dell’acido grasso originale, accorciato di 2 atomi di C. Quest’ultimo subisce un altro ciclo delle 4 reazioni che si ripetono e portano al distacco di un’altra unità di acetil-CoA.

    L’ossidazione degli acidi grassi è finemente regolata.

    Una dieta ricca di carboidrati, sopprime l’ossidazione degli acidi grassi e ne favorisce la biosintesi.

    I corpi chetonici acetone, acetoacetato, e D- β-idrossibutirrato si formano nel fegato e vengono poi trasportati altri tessuti, dove vengono utilizzati per produrre energia mediante l’ossidazione dell’acetil-CoA nel ciclo dell’acido citrico.

    La sopraproduzione di corpi chetonici nel diabete non controllato o nel digiuno prolungato può portare ad acidosi o chetosi.

    NON SO SE QUESTO TI PUò ESSERE D?AIUTO MA IO CON QUESTI APPUNTI LO AVEVO CAPITO ABBASTANZA BENE!

Altre domande? Fai una domanda e ottieni le risposte che cerchi.