Anonimo
Anonimo ha chiesto in Matematica e scienzeBiologia · 1 decennio fa

ciao...mi sapete spiegare perfettamente l'apoptosi?

non la devo tanto capire quanto avere il maggior numero di dettagli.....in particolar modo sulla fase effettrice e sulle caspasi.....

mi servirebbe anche sapere qualcosa di molto molto approfondito sulla guarigione per prima intenzione e su come si può risolvere l'infiammazione....

grazie

2 risposte

Classificazione
  • Anonimo
    1 decennio fa
    Risposta preferita

    per quanto riguarda la guarigione di prima intenzione è caratteristica delle ferite chirurgiche che presentano margini lineari e abbastanza ravvicinati al contrario della guarigione di seconda intenzione che è caratteristica delle ferite lacero contuse o per perdita massiva di tessuto (ustione o caustificazione).Le tappe principali sono:

    1)formazione di un coagulo contenente componenti del plasma(piastrine,eritrociti e leucociti) intrappolati in una fitta rete di fibrina.

    2)formazione del "tessuto di granulazione" con l'ingresso dei fibroblasti che sostituiranno la rete di fibrina con miofibrille altamente elastiche.Contemporaneamente si avrà l'angiogenesi cioè la formazione di nuovi vasi generati per gemmazione da quelli preesistenti.Ciò porterà a un maggior afflusso di nutrienti necessari alla riparazione della ferita.

    3)I fibroblasti secernono anche acido ialuronico in grado di sostituire il tesuto di granulazione con il tessuto cicatruziale dotato di alta resistenza ma scarsa elasticità per la sostituzione delle miofibrille con fibre collagene.Inoltre avremo anche la perdita dei vasi sanguigni precedentemente formati che darà il classico colore biancastro delle cicatrici.

    Per quanto riguarda la risoluzione dell' infiammazione può avvenire in 4 modi:

    1)completa risoluzione con rimozione dello stimolo lesivo,dell'essudato e delle sostanze flogogene(es.metaboliti dell'acido arachidonico).

    2)Sostituzione dell'essudato fibrinoso con tessuto connettivo(fibrosi)

    3)Formazione di un ascesso(caratteristico delle infiammazioni dovute a organismi piogeni)

    4)Instaurazione dell'infiammazione cronica per mancata rimozione nonchè amplificazione degli stimoli flogogeni.

    E ORA DEDICHIAMOCI ALL'APOPTOSI...

    Innanzitutto l'apoptosi è un processo di morte cellulare finemente regolato che richiede l'attiva partecipazione della cellula... si parla infatti di suicidio della cellula che puo essere esogeno ( indotto ) o endogeno (spontaneo)...

    Nel processo esogeno sono implicati dei segnali pro-apoptotici o di morte provenienti dall'esterno. questi sono i TNF (fattori di necrosi tumorale) o i Fas-L (fasi ligandi)

    questi troveranno specifici recettori sulla membrana cellulare come TNF-R1 e Fas.

    questi col legandosi al ligando oligomerizzeranno esponendo i DD (domini di morte) che saranno in grado di captare proteine adattatrici necessarie per il legame successivo della pro caspasi8.... 2 o piu monomeri di caspasi trovandosi vicini effettueranno un clivaggio che porterà alla formazione di un dimero di caspasi 8 attivo. questo nel citosol andrà a tagliare una proteina (BID) generando la sua forma attiva tronca tBID... questa migrerà nella membrana mitocondriale favorendo l'oligomerizzazione di proteine dette BAX o BAK, che generalmente si trovano inibite dal legame con una proteina anti apoptotica chiamata Bcl2... L'ligomerizzazione di BAK e BAX produrrà la formazione di canali sulla membrana del mitocondrio favorendo la fuoriuscita da quest'ultimo del Citocromo C, Endonucleasi, Smak.

    Smak andrà a legarsi a una proteina citoplasmatica chiamata IAP (inibitrice dell'apoptosi) che lega le caspasi in condizioni normali. il legame di Smak inibirà l'azione di IAP liberando cosi le caspasi. le Endonucleasi migreranno nel nucleo per generare dei tagli al DNA generalmente multipli di 180-200 Pb (paia di basi).

    il Citocromo C si legherà ad APAF-1 e alla pro caspasi 9 con l'aiuto di ATP formeranno l'apoptosoma che libererà la caspasi 9 attiva. questa andrà ad attivare la procaspasi 3, liberando la sua forma attiva caspasi 3 (effettrice) che andrà a tagliare i microfilamenti del citoscheletro, inoltre è in grado di attivare pro caspasi 9 con un meccanismo a feedback.

    Alla fine del processo avremo la formazione di corpi apoptotici con la loro ingestione da parte di macrofagi.

    Per quanto riguarda l'apoptosi endogena vede implicata la proteina P53, un oncosopressore che codificato da un gene del cromosoma 17.

    in condizioni normali questa proteina è scarsamente prodotta, nel momento in cui ci sia un danno irreparabile al DNA la sua trscrizione aumenta. Gli alti livelli di P53 andranno a bloccare la cellula nella fase G1-S della mitosi impedendole di duplicarsi, favoriranno la trascrizione di geni per la sintesi dei recettori per TNF e Fas-L, e tutta una serie di proteine pro apoptotiche (BAK BAX BAD), inibendo inoltre la trascrizione di geni anti apoptotici che porteranno a proteine come Bcl2 e Bcl-XL.

    queste 2 vie non sono comunque separate. Si incontrano infatti nella foformazione dell'apoptosoma.

    spero di esserti stato di aiuto... :)

    Fonte/i: Studio di Patologia intenso (biologo)
  • 84P29E
    Lv 4
    1 decennio fa

    Il processo apoptotico può seguire due vie:via recettoriale o via mitocondriale che terminano entrambe con l'attivazione delle caspasi effetrici.Nella via recettoriale viene espresso sulla membrana delle celluleche devono andare in apoptosi un recettore FAS a cui si lega n ligando(FAS-LIGANDO) e questo provoca la trimerizzazione di FAS.A questo punto è chiamata un'altra proteina FADD che si lega a FAS trimerizzato.Viene attivata FLASH che attiva la caspasi 8 che poi attiverà le aspasi 9 e 3.Le caspasi sono delle cistein proteasi che devono essere attivate per funzionare e sono in grado di romper la proteina dopo un residuo di aspartato.Ci sono caspasi iizanti che iniziano il processo e caspasi effetrici che degradano.Un altrorecettore che si può trovare su queste cellule è TNF che lega TNFALFA,poi TNF timerzza,richiama FADD che recluta TRADD e RIP.Nella via mitocondriale la fuoriuscita del citocromo c da mitocondri permette il legame contemporaneo ad APAF1 e CASPASI 9.Poi la caspasi 9 attiva caspasi 3 e 7.

    Fonte/i: biologo
Altre domande? Fai una domanda e ottieni le risposte che cerchi.