differenze tra tbc primaria, post-primaria e collasso delle resistenze?

qualcuno ha informazioni migliori delle mie? perchè personalmente dai mille appunti che ho e le varie cose che ho trovato nn è che mi sia tutto così chiaro... mi ero convinta che si parlasse di tubercolosi post-primaria dopo che c'era stato il collasso delle resistenze... ma nn ne sn affatto sicura.

quello che voglio sapere è quando si passa dalla tbc primaria alla post-primaria? dunque qual è la differenza tra le due? e poi quando si arriva la collasso delle resistenze, si è già in tbc post-primaria, o questa è proprio la conseguenza del collasso?

grazie a chi si occuperà di me! XD

Aggiornamento:

ok..e sul tuo ragionamento ci siamo perfettamente. quindi ineffetti fino alla generalizzazione siamo ancora in tbc primaria. dopo questa l'organismo se riesce si difende e circoscrive le lesioni, no? quindi la post-primaria prevede cmq un crollo delle difese ed eventualmente un'esacerbazione di un'infezione endogena.. che però nn è il collasso delle resistenze,giusto?? quindi diciamo pure che fino alla tbc organica cronica parte delle difese ci sono ancora...

scusa le tante domande però fino ad ora nn ho mai trovato un testo preciso che mi potesse chiarire le idee che magari tu hai più chiare delle mie!! :)

ah... grazie!!

1 risposta

Classificazione
  • 10 anni fa
    Risposta preferita

    La tbc primaria èla tbc da prima infezione la postprimaria è quella da riattivazione nel contestodi questa si ha il collasso delle difese che caratterizza l'inizio della seconda infezione poi il collasso si attenua e poi diviene definitivo e si riacutizza con l'acuirsi della tbc ecco uno schmino.

    Periodo d'infezione primaria

    a) complesso primario

    b) generalizzazione precoce

    c) generalizzazione protratta

    Periodo della reinfezione infezione secondaria o post primaria

    a) tubercolosi organica cronica

    b) collasso della resistenza

    Negli stadi iniziali (generalizzazione precoce) le lesioni si osservanosoprattutto alpolmone ai suoi apici e più raramente ai linfonodi ascellari, mediastinici, sottomascellari e retrofaringei i quali sono più "protagonisti" nella fase post primaria.Nei casi cronici è presente una broncopolmonite caseosa acinosa, spesso lesioni in sede pleurica.Le lesioni di vecchia data sono caratterizzate da fenomeni di calcificazione, tendenza all'incapsulamento con formazione di ascessi con conseguente scomparsa del micobatterio di coch in fase di quiescenza.Si giusto comunque cerco di essere più esaustivo preciso especifico. Allora Il soggetto immunocompetente entrato in contatto con il bacillo di Koch non sviluppa necessariamente la malattia tubercolare infatti dopo una prima leggera o acuta flogosi potrebbe benissimo riuscire a debellare del tutto il microbiota. Altrimenti si sviluppa la tbc primaria (che può comunque comportare una fase simil tbc miliare) provocando una reazione flogistica, partecipano al processo le linfoghiandole ilari e i vasi linfatici decorrenti fra queste e il focolaio polmonare; dando luogo a linfangite parenchimalee la linfadenite satellite che con il focolaio polmonare costituiscono nel loro insieme il complesso primario di Ranke.ma come giustamente dici tu l'organismo se riesce si difende e circoscrive le lesioni. La fase secondaria, la cui alterazione anatomica elementare è il focolaio di Assmann-Redeker con sede apicale o sottoclaveare, che si presenta come un nodulo in pieno parenchima polmonare, prevede SEMPRE un crollo delle difese immunitarie o dal punto di vista del batterio un miglioramento delle condizioni ambientali (AIDS, infevione da paramixovirus o nuovi contatti con il bacillo o con la sua forma bovis o qualunque insulto che abbassi le difese immunitarie) a questo punto il bacillo riprende forza e si ha una esacerbazione della patologia con conseguente infezione endogena. A questo punto il quadro è suscettibile di vari sviluppi in base all'immuno-competenza del paziente ed alla virulenza del ceppo. L'infezione in un buon numero di casi diventa definitivamente cronica quindi come hai detto tu per cronicizzarsi devono per forza esserci ancora difese seppur esigue. Più frequentemente perciò non si ha collasso e insorge la tisi polmonare cronica dell'adulto (o tubercolosi terziaria) che è appunto una delle più frequenti evoluzioni del focolaio di Assmann-Redeker o di altri focolai guariti per cicatrizzazione ma in cui sono ancora presenti germi. Ha andamento lento, caratterizzata dal prevalere di reazioni produttive fibrosanti e incapsulanti su quelle essudative; in entrambi i polmoni si trovano aree più o meno estese, fibrose e retratte, con centri caseosi circoscritti e caverne a pareti fortemente ispessite, numerose specie nei lobi superiori. A questo punto in base poi alla virulenza e all'immunocompetenza anche da questa fase se non curata si giunge oltre che ad insufficienza polmonare a collasso delle resistenze e a morte.

    Fonte/i: Studente di Medicina
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